Inibição nitrérgica local favorece o processo de regeneração do tendão de aquiles em ratos submetidos à tenotomia

A prevalência de lesões tendíneas tem aumentando pela constante exigência de movimentos repetitivos em atividades ocupacionais e recreacionais da sociedade. As principais características dessa injúria envolvem disfunção cicatricial e perda de matriz extracelular (ME). Nesse tecido, a ME é constituída basicamente por colágeno tipo I, e a perda dessa proteína aliada a problemas na remodelagem é considerado um dos principais responsáveis pelo quadro sintomatológico e funcional da injúria. Somando-se a isso, a literatura reporta que a expressão das óxido nítrico sintase estão reguladas positivamente ao longo do processo de reparo. Nesse contexto, a proposta do trabalho é averiguar a influência do sistema nitrérgico local na recuperação histológica e funcional do tendão. Para isso, o trabalho conta com o modelo experimental de ruptura do tendão de Aquiles, possibilitando instaurar um quadro de tendinopatia crônica nos animais. O acompanhamento dos grupos controle, ruptura+veículo (Salina 0,9%), ruptura+L-nitro-arginina-metil-éster (LNAME, 5mM) e ruptura+nitroprussiato de sódio (SNP, 3mM) prosseguiram até o 21° dia, estipulado para a coleta de amostras. A fim de avaliar a produção de óxido nítrico, o método de dosagem de Griess foi usado. Os parâmetros funcionais foram caracterizados pelo índice funcional de Aquiles (IFA), obtidos em 0, 7, 14 e 21 dias. Amostras também foram reservadas para processamento histomorfológico e autofluorescência. O ganho de massa corporal também foi avaliado. Conseguimos caracterizar o efeito das drogas no tecido sem fortes influências sistêmicas pela manutenção do peso corporal e níveis de nitrito plasmático. O L-NAME gerou uma significativa redução na densidade celular, inibiu a formação de vasos entre a malha colágena, melhorou a organização tecidual e restabeleceu precocemente o padrão funcional em 21 dias após a injúria. Por outro lado, os tratamentos com SNP e veículo mantiveram a desorganização do tecido e desempenho funcional insatisfatório. Juntos, nossos resultados sugerem um efeito benéfico da inibição local da NOS após a ruptura para a remodelagem tecidual, contribuindo para a regeneração do tendão.